OptiGen prcd-Test

Erklärungen, Gedanken und Kritische Bemerkungen zum besseren Verständnis des OptiGen prcd-Tests (PRA-Test)

PRA (= Progressive Retinal Atrophy = fortschreitender Netzhautschwund) wird autosomal rezessiv vererbt, d.h. die Krankheit betrifft sowohl Rüden als auch Hündinnen. Die Krankheit setzt völlig unbemerkt ein und wird oft erst in einem relativ späten Stadium manifest, d.h. die Besitzer merken erst, dass ihr Hund am Erblinden ist, wenn er anfängt im Dämmerlicht oder im Dunkeln gegen Objekte zu stossen.
Es gibt kritische Stimmen, die behaupten, es müsste mehr PRA-Fälle geben, wenn der OptiGen-Test tatsächlich richtig sei, denn es tauchen in der Tat erschreckend.

Nur, wird ein "Profi", der seine Hunde ausschliesslich im Zwinger hält, dessen Hunde vielleicht morgens und abends rasch raus gelassen werden auf die Wiese hinter dem Haus, bemerken, dass sein Labrador am erblinden ist? Nein, wohl kaum!
In welchem Alter gehen viele "Profihunde" in Rente? Seien wir ehrlich, häufig bereits im Alter von 5 - 6 Jahren, spätestens dann nämlich, wenn sie ihren Championtitel gemacht haben. Danach werden sie nur noch zum "Picking up" verwendet, und, falls etwas bemerkt wird, heisst es einfach: "Wozu soll ich sie oder ihn noch untersuchen lassen; ich züchte ja nicht mehr mit diesem Hund."
Und wie steht es mit dem Familienhund? Auch hier wird unter Umständen erst spät bemerkt, dass der Hund nichts mehr oder nur noch schlecht sieht, denn er kennt zu Hause alle Möbelstücke, alle Ecken, usw. und wird erst gegen etwas stossen, wenn etwas nicht mehr am gewohnten Platz steht.

Konkret heisst dies: wer seine Labradors nicht regelmässig bis ins hohe Alter auf PRA untersuchen lässt, kann nicht behaupten, er hätte keine Probleme mit PRA, weswegen er den OptiGen Test für seine Hunde nicht für notwendig erachten würde; es sei ja noch kein Hund aus seinen Linien an PRA erkrankt.
Vielleicht sind diese Hunde einfach noch nicht alt genug, denn PRA kann auch erst im Alter von 7-8 Jahren auftreten, obschon das Durchschnittsalter des ersten Auftretens im Normalfall um die 4 Jahre liegt.

Bedenken wir auch den Unterschied zwischen den Fällen, die es gibt und den Fällen, die bekannt gemacht werden...

Noch vor ein paar Jahren, als Frau Dr. Kraft ihre Bücher mit Ahnentafeln der PRA-erkrankten Labradors publizierte, konnten wir ZüchterInnen von Arbeitslabradors uns ziemlich sicher fühlen, da vergleichsweise wenige Fälle aus Arbeitslinien aufgeführt waren. Heute ist es leider eine traurige Tatsache, dass wegen der Gleichgültigkeit und sogar Unehrlichkeit gewisser Arbeitslinien-ZüchterInnen in den kommenden Jahren mit einer grossen Anzahl von befallenen Labradors gerechnet werden muss.

Dies müsste nicht sein, denn glücklicherweise haben wir seit Juni 2005 dank dem GENTEST die Möglichkeit die Risiken einer Verpaarung zu erkennen; schon im ganz jungen Alter können wir mit ein klein wenig Blut abklären lassen, ob unser Labrador «normal/clear», «carrier» oder «affected» ist.
Nutzen wir doch diese Chance!

Der OptiGen prcd-Test

Im Jahre 2003 brachte OptiGen einen ersten PRA-Marker (= Kennzeichen, Merkmal) Test auf den Markt. Die Abkürzungen für die Befunde lauteten damals: A, B, C. Betrachtete man die Prozentzahlen der vermeintlich befallenen Hunde, so war unschwer zu erkennen, dass der Test nicht zuverlässig sein konnte.
Es musste viel mehr freie Hunde geben!
Im Jahre 2004 kam OptiGen dann mit dem verbesserten PRA-Marker-Test auf den Markt und die Abkürzungen lauteten A1 (frei vom krankmachenden Gen), B1 (Träger des krankmachenden Gens) und C1 (hat das krankmachende Gen).

Im Juni 2005 publizierte OptiGen die Sensation: das prcd (= progressive rod cone degeneration) - Gen war identifiziert - der GENTEST war da!

Alle bereits getesteten Hund sind im Rahmen der Forschung noch einmal - mit dem GENTEST - überprüft worden: wir alle haben von Holland oder Amerika ein neu ausgestelltes Zertifikat erhalten, auf welchem nur noch die folgenden Befunde stehen:

normal / clear (clear): der Hund ist absolut frei vom krankmachenden Gen und könnte sogar auf einen erkrankten Partner verwendet werden ohne auch nur einen Nachkommen hervor zu bringen, der an PRA erkranken würde.
carrier (= Träger): der Hund kann ausschliesslich mit normal/clear getesteten Partnern verpaart werden um keinen kranken Nachkommen hervor zu bringen.
affected (= befallen): der Hund hat selbst das krankmachende Gen. Er kann früher oder später an PRA erkranken.

Die Abkürzungen A1, B1 oder C1 sind daher heute falsch, denn sie bezeichnen den überholten, wenngleich verbesserten Markertest! Die Abkürzungen A1, B1 und C1 sollten nicht mehr verwendet werden!

PRA: ein rezessiver Erbgang

Was bedeutet es für eine Verpaarung, wenn ein Merkmal oder eine Krankheit rezessiv vererbt wird? Die nachstehende Tabelle, die ich der OptiGen Website www.optigen.com entnommen und ergänzt habe, zeigt auf, was wir bei einer bestimmten Verpaarung an «normal/clear», «carrier»- , oder «affected» - Hunden erwarten können.
Grundsätzliches Ziel beim Züchten sollte die Gesundheit des Phänotyps** sein, d.h. die Gesundheit des Welpen, der aus einer Verpaarung hervorgeht. Unser Ziel muss es sein Labradors zu züchten, die im Falle von PRA allerhöchstens den Genotyp** «carrier» aufweisen!

Erwartete Resultate mit Anwendung des OptiGen prcd-Tests
Elterntier 1 (Vater oder Mutter) Status (= Befund)	Elterntier 2 (Vater oder Mutter) Status (= Befund)
	Normal/Clear homozygot "Frei"	Carrier heterozygot "Träger"	Affected homozygot mutant* "Befallen"
Normal/Clear homozygot "Frei"	Alle Nachkommen PRA-frei Alle genetisch normal/clear	Alle Nachkommen PRA-frei 1/2 genetisch normal/clear 1/2 genetisch carrier	Alle Nachkommen PRA-frei Alle genetisch carrier
Carrier heterozygot "Träger"	Alle Nachkommen PRA-frei 1/2 genotypisch normal/clear 1/2 genotypisch carrier	75% der Nachkommen phänotypisch PRA-frei 25% genotypisch normal/clear 50% genotypisch carrier 25% Affected (werden an PRA erkranken)	50% Nachkommen phänotypisch PRA-frei aber genotypisch carrier 50% der Nachkommen werden an PRA erkranken (Affected)
Affected homozygot mutant* "Befallen"	Alle Nachkommen PRA-frei Alle genotypisch carrier	50% der Nachkommen sind phänotypisch PRA-frei aber genotypisch carrier 50% der Nachkommen werden an PRA erkranken (Affected)	Alle Affected alle werden an PRA erkranken

*mutant = verändert, abweichend
**Phänotyp = der Hund wie er vor uns steht
**Genotyp = was der Hund an Erbanlagen trägt

Diese Tabelle folgt den Mendelschen*** Gesetzen der Vererbung im Falle eines einfach rezessiven Erbganges. Wie ist die Tabelle zu interpretieren, d.h. wie gehen wir vor, wenn wir eine Anpaarung planen?

Die für uns ZüchterInnen einfachste Variante einer Verpaarung (weil wir die Nachkommen nicht testen lassen müssen!) ist die Kombination von clear-Mutter mit clear-Vater, denn damit haben wir einen ganzen Wurf von clear-Welpen.

Wenn wir eine Verpaarung von «normal/clear»-Hund mit «carrier»-Hund machen, wird es nur insofern schwieriger als wir den OptiGen-Test machen müssen um zu bestimmen, welche der Nachkommen «carrier» und welche «normal/clear» sind. Dies ist allerdings nur dann von Interesse, wenn wir an eine Weiterzucht mit einem der Nachkommen denken.

Verpaarungen, die wir unterlassen müssen, sind die in der Tabelle mit roter Farbe hervorgehobenen. Es sind die Verbindungen von «carrier» x «carrier» sowie selbstverständlich «carrier» x «affected» oder «affected» x «affected».

Wie wir daraus ersehen können, werden auch bei diesen Verpaarungen einige der Nachkommen phänotypisch (d.h. der Welpe selbst) nie an PRA erkranken - unterschwellig wird das krankmachende Gen jedoch zum Teil über mehrere Generationen weiter getragen, bis wieder - unglücklicherweise - ein «carrier» auf einen «carrier» trifft; dann wird es 4 - 5 Jahre später erblindende Labradors geben. Nur leider wird der «carrier» wohl in diesen 4 - 5 Jahren noch einige weitere Hündinnen gedeckt haben oder einige Würfe gehabt und damit als «carrier» sein krankmachendes Gen weitergegeben (in etwa 50% der Nachkommen eines «carrier» sind wiederum «carrier».

Unser ganz besonderes Augenmerk muss auf die äusserst riskante Kombination von «carrier» x «carrier» gerichtet sein, denn, wie wir aus der Tabelle ersehen, werden zwar 75% der Nachkommen bei Augenuntersuchungen ihr Leben lang als PRA-frei befundet, aber wir riskieren, dass 25% der Nachkommen an PRA erblinden werden.

Was aus der Tabelle auch klar hervorgeht, ist die Tatsache, dass in dem Falle, wo auch nur ein einziger Nachkomme mit PRA befundet wird, beide Elternteile im Minimum «carrier» sein müssen. Bei einem «carrier» muss mindestens ein Elternteil wiederum mindestens «carrier» sein.

Ohne OptiGen-Test haben wir bisher jeweils einfach gehofft, dass die PRA-Anlage vom einen oder anderen Elternteil her kam. Wir konnten nur spekulieren, ob Vater oder Mutter wohl die "Übeltäter" waren. Mittels OptiGen Test können wir nun in relativ einfacher Art und Weise zurück rechnen, wer das PRA-Gen weitergegeben hat.

Beispiel der Identifikation eines PRA-Anlageträgers # ohne Bekanntwerden eines einzigen an PRA-erkrankten Nachkommens

Conneywarren Spike # ist OptiGen «carrier» und es gibt einen Nachkommen, der an PRA erkrankt ist. Als Spike «carrier» getestet wurde, suchte ich vergeblich in seiner Ahnentafel nach einem bekannten PRA-Anlageträger. Nicht ein einziger Hund in 5 Generationen war als «carrier» bekannt!
Entweder der Vater oder die Mutter musste jedoch «carrier» sein - aber welcher Elternteil war es?

Ist oder war Aughacasla Sam of Drakeshead PRA-Anlageträger? Wenn ja, so würde dies für die Zucht von Arbeitslinien-Labradors die Katastrophe bedeuten, wenn wir nicht den OptiGen-Test hätten, denn Sam hat weit über 1000 Nachkommen.

Alle direkten Sam Nachkommen, die bis heute OptiGen getestet sind, sind «carrier»: Conneywarren Spike, Conneywarren Nip, Tasco Drachma und weitere? Oder wir finden Enkel, die wiederum «carrier» getestet sind; und jetzt tauchen plötzlich aus Söhnen, Töchtern oder Enkeln von Sam Fälle von PRA auf:

Abbotsross Flynn # (OptiGen carrier April 2006) Vater: Craighorn Gary (Aughacasla Sam of Drakeshead # x Lochmuir Bonnie)
Mutter: Abbotsross Molly (Countryways Missile x Nora v.h. Wieselsche Veld)

Alice of Meadow Frescia # (PRA-Nachkomme) Vater: Pocklea Remus (Haretor Mark of Drakeshead x Drakeshead Gypsy)
Mutter: Greenbriar Faith (Aughacasla Sam of Drakeshead # x Mossbriar Wagtail)

Conneywarren Faith # (OptiGen carrier 2005) Vater: Craighorn Bracken (Aughacasla Sam of Drakeshead # x Lochmuir Bonnie)
Mutter: Glen Bonnie of Conneywarren (OptiGen clear)

Drakeshead Garth # (PRA-Nachkomme 2006) Vater: Middlegate Dexter of Drakeshead (Haretor Mark of Drakeshead x Pocklea Tide of Middlegate)
Mutter: Dolycoed Kate of Drakeshead (Aughacasla Sam of Drakeshead # x Styleside Semola)

Drakeshead Victor of Cuttlestone # (PRA-Nachkomme) Vater: Aughacasla Sam of Drakeshead #
Mutter: Middlebrook Chough of Drakeshead (Middlegate Dexter of Drakeshead x Bolleswood Bashful of Middlegate)

Jutland Judy of Hultonwood # (PRA Nachkomme) Vater: Aughacasla Sam of Drakeshead #
Mutter: Saxifrage Salamanzar

Mousehall Zip # (PRA-Nachkomme) Vater: Aughacasla Sam of Drakeshead #
Mutter: Mousehall Zirconia

Rhypyker Eros of Hietsun # (OptiGen carrier 2006) Vater: Greenbriar Viper of Drakeshead (Lafayette Tolley x Greenbriar Solitaire)
Mutter: Bramble Brooks of Rhypyker (Styperson Grouse # x Rhypyker Lightning)

Styperson Grouse # (PRA-Nachkomme) Vater: Aughacasla Sam of Drakeshead #
Mutter: Skellorn Rosemary (Haretor Mark of Drakeshead x Haulwen Gypsy)

Styperson Spinner # (PRA-Nachkomme) Vater: Aughacasla Sam of Drakeshead #
Mutter: Styperson Russet of Caragill (Cob of Caragill x Skellorn Rosemary)

Tideland Trapper of Sernnos (an PRA erkrankt 05.04.2006) Vater: Styperson Grouse # (Aughacasla Sam of Drakeshead # x Skellorn Rosemary)
Mutter: Tideland Fawn # (Rushbrooke Trooper of Tideland x Tideland Bramble)

Ich hatte nur eine Möglichkeit heraus zu finden, von welchem Elternteil her Spike das PRA-Gen geerbt hatte; entweder der Vater oder die Mutter musste OptiGen getestet werden. Daher rief ich die Besitzer von Spikes Mutter an und bat sie Glen Bonnie of Conneywarren OptiGen testen zu lassen. Das Resultat lautete:

Von: genetest@OptiGen.com
Gesendet: Mittwoch, 10. August 2005 21:45
An:
Betreff: Bonnie DNA Test Report August 10, 2005
Wichtigkeit: Hoch

DNA Test Report August 10, 2005
Owner's Name and Address: Charlie R. Nichols 46 Houghton Lane Nr. Pickenham Swaffham Norfolk PE37 8LP Great Britain

Registered Name: Glen Bonnie of Conneywarren
Registration #: 42216805402
Tattoo/Chip #: 985120023933277
Call Name: Bonnie
Breed: Labrador Retriever
Date of Birth: May 27, 1994
OptiGen Accession #: 05-5611
Gender: Female
Test Performed: prcd Mutation Test for PRA

Test Results: Genotype of your dog is Normal/Clear.

Risk for developing PRA: This dog will never develop the prcd form of PRA (progressive rod-cone degeneration form of Progressive Retinal Atrophy). So far, the only inherited PRA disease known in dogs of your breed is the prcd form of PRA.
Significance for breeding: Genetically Normal/Clear dogs can be bred to any dog and will produce no pups affected with the prcd form of PRA.

Somit habe ich dank der Mithilfe der Nichols (die jetzt alle ihre Zuchthündinnen OptiGen testen!) nachweisen können, dass FTCh Aughacasla Sam of Drakeshead mindestens PRA-«carrier» sein muss.

Lassen Sie mich jedoch hier mit aller Deutlichkeit hervorheben: FTCh Aughacasla Sam of Drakeshead ist und bleibt für die neuere Zeit einer der besten Vererber bezüglich Arbeitsanlagen und Hüften!

Dank OptiGen wissen wir, woher die PRA-Anlage kommt und ich bin dankbar für die Möglichkeit mittels diesem Gentest nicht darauf verzichten zu müssen mit hochbegabten Nachkommen, Enkeln oder Urenkeln von Aughacasla Sam weiter züchten zu können, denn ich brauche eine einzige Generation einer Verpaarung aus einem Anlageträger und einen freien Hund, um das ganze Problem der PRA aus der Welt zu schaffen.
Wenn es doch für HD, ED, Schultern, etc. auch so einfach wäre...!

Was ich daher nicht verstehe, ist das Versteckspiel, welches viele Labradorbesitzer um ihre OptiGen «carrier» Hunde machen. Tut es der Qualität des Arbeitslabradors einen Abbruch, wenn man offen zum Resultat steht? (Ausser natürlich, dass der Deckrüde dann nur noch OptiGen «normal/clear» getestete Hündinnen decken kann und somit einiges an Decktaxen weniger kassiert werden können...)

Es tut der Qualität eines guten Field Trial Labradors keinen Abbruch - es hat auch meinem Spike keinen Abbruch an seiner Spitzenklasse getan, dass er PRA-«carrier» ist ... Aber wenn verantwortungslose Besitzer von Aughacasla Sam oder Conneywarren Nachkommen, Enkeln oder Urenkeln den Kopf in den Sand stecken, indem sie ihre Hunde nicht OptiGen testen lassen, so brauche ich mir wenigstens keine Vorwürfe machen zu lassen, wenn irgendwann an PRA-erkrankte Labradors aus diesen Linien hervorgehen.

Wenn wir alle offen mit unseren als OptiGen «carrier» identifizierten Hunden umgehen würden, hätten wir innert kürzester Zeit gar keine PRA-Fälle mehr!

Die Farbvererbung beim Labrador Retriever - auch ein rezessiver Erbgan

Wer den rezessiven Erbgang anhand eines anderen Beispiels besser zu verstehen meint, für den habe ich die Aufsplitterung anhand der Farbvererbung beim Labrador aufgezeichnet:

Erwartete Farben bei einer Verpaarung von Labrador Retrievern 1)
Elterntier 1 (Vater oder Mutter) Status (= Befund)	Elterntier 2 (Vater oder Mutter) Status (= Befund)
	SCHWARZ homozygot Fellfarbe schwarz und trägt nur schwarz	SCHWARZ/GELB heterozygot Fellfarbe schwarz aber trägt gelb	GELB homozygot mutant Fellfarbe gelb und kann nur gelb tragen
SCHWARZ homozygot Fellfarbe schwarz und trägt nur schwarz*	Alle Welpen schwarz und tragen nur schwarz*	Alle Welpen schwarz aber 1/2 trägt nur schwarz* und 1/2 trägt gelb	Alle Welpen schwarz aber alle tragen gelb
SCHWARZ/gelb heterozygot Fellfarbe schwarz aber trägt gelb	Alle Welpen schwarz aber 1/2 trägt nur schwarz * und 1/2 trägt gelb	1/4 schwarz und tragen nur schwarz 1/2 schwarz aber tragen gelb 1/4 gelb	1/2 schwarz aber tragen gelb 1/2 gelb
GELB homozygot mutant Fellfarbe gelb und kann nur gelb tragen	Alle Welpen schwarz aber alle tragen gelb	1/2 schwarz aber tragen gelb 1/2 gelb	Alle gelb

1) um die Analogie der Vererbung der Fellfarbe zu PRA zu zeigen, benutze ich nur die Farben schwarz und gelb
* "trägt nur schwarz" = ist dominant schwarz = aus diesem Hund kann es nur schwarze Nachkommen geben

Gregor Johann Mendel (1822-1884)

Ein Augustinerpater begründet die statistische Genetik * 22. Juli 1822 in Heinzendorf (Mähren,Österreich) † 6. Januar 1884 in Brünn (Österreich)

1865 hielt der Augustinerpater Johann Gregor Mendel (1822-84) in Brünn (Brno, heutiges Tschechien), zwei Vorträge mit dem unscheinbaren Titel "Versuche über Pflanzen-Hybriden" (Kreuzungsexperimente mit Pflanzen). Sein Publikum war wohlwollend aber verständnislos. Im Jahre darauf (1866) erschien die Abhandlung gedruckt in den "Verhandlungen des Naturforschenden Vereins in Brünn für das Jahr 1865". Obwohl diese Zeitschrift in 120 Universitätsbibliotheken und Naturforschervereinigungen gelangte und Mendel selbst noch 40 Sonderdrucke seiner Abhandlung an ihm bekannte Fachleute versandte, realisierte niemand, dass damit ein heute noch gültiges Konzept von genetischen Informationseinheiten (Mendel nannte sie "Faktoren", heute nennt man sie Erbanlagen oder Gene) entdeckt worden war.

Johann Mendels hervorragende Begabung und Wissbegier kam bereits während seiner Schulzeit zur Geltung. 1822 wurde Johann Mendel als einziger Sohn des Kleinbauern Anton Mendel und seiner Frau Rosine, geborene Schwirtlich, in Heinzendorf (Hyncice, nordöstliches Mähren) geboren. Johann hatte noch eine ältere und eine jüngere Schwester. Obwohl die Eltern seine Ausbildung kaum finanzieren konnten, absolvierte er sechs Jahre des Gymnasiums in Troppau. Dort musste er während der letzten zwei Schuljahre ganz auf die finanzielle Unterstützung seiner Eltern verzichten und allein für seinen Unterhalt sorgen. 1840 bereitete er sich in Olmütz unter schwierigsten finanziellen Bedingungen auf das Studium vor. Dank einem Verzicht seiner jüngeren Schwester auf ihr Erbe konnte Johann 1843 seine Vorbereitungen mit sehr guten und ausgezeichneten Noten abschliessen.

Die Anstrengungen und Nöte seiner bisherigen Schulzeit waren aber derart gross gewesen, dass er mit einer Empfehlung seines Physiklehrers, des Paters Dr. Friedrich Franz, die Aufnahme in das Augustinerkloster St. Martin in Altbrünn verlangte und 1843 erhielt. Mit diesem Schritt, der wohl kaum religiös begründet war, konnte er seine in finanziellen Nöten befindlichen Eltern völlig entlasten und gleichzeitig ohne ständige Nahrungssorgen seinen wissenschaftlichen Interessen nachgehen. Bei der Aufnahme als Novize bekam Johann Mendel den Klosternamen Gregorius (Gregor). 1844-48 studierte er an der Brünner Theologischen Lehranstalt. Bereits vor dem Abschluss seines Theologiestudiums wurde er 1847 zum Priester geweiht.

Die Mehrheit des runden Dutzends Patres im Augustiner-Stift war wissenschaftlich, künstlerisch und pädagogisch tätig und wirkte zum Teil ausserhalb Brünns. Auch Mendel wurde vorerst eine Stelle als Hilfslehrer am Gymnasium verschafft.

Nach einer misslungenen Lehramtsprüfung ermöglichte ihm der Abt seines Klosters, von 1851 bis 1853 an der Universität Wien ein Studium in den Naturwissenschaften zu beginnen. Mendel beschäftigte sich mit "Demonstrativer Experimental-Physik" bei Professor Christian Doppler (bekannt durch den Doppler-Effekt, den dieser entdeckte und erklärte), Zoologie, Botanik, Paläontologie, Chemie, Mathematik sowie Anatomie und Physiologie der Pflanzen. Physik blieb aber Mendels bevorzugtes Studienfach. 1853 kehrte Mendel zurück nach Brünn, wo er 1854 trotz fehlender Lehramtsprüfung an der Brünner Staats-Realschule als Hilfslehrer eingesetzt wurde. Merkwürdigerweise ist Mendel 1856 auch noch ein zweites mal in Wien durch das Lehrerexamen gefallen, hat also nie ein ordentliches Lehrerpatent erworben. Trotzdem hat er als milder, von allen geschätzter und sehr beliebter Lehrer an der Brünner Staats-Realschule gewirkt und - wie er selber berichtet - dort "sicherlich die glücklichsten 14 Jahre seines Lebens" verbracht. Mit der Wahl zum Prälaten (Abt) des Klosters musste er diese ihm teure Lehrtätigkeit aufgeben.

Bereits 1854 begann Mendel im Klostergarten mit der Auswahl geeigneter Sorten der Gartenerbse (Pisum sativum) für Kreuzungsexperimente. Bei seinen Versuchen betrachtete er Merkmale der Erbsenpflanzen oder -samen, die sich klar unterscheiden liessen, beispielsweise rotblühende und weissblühende, Erbsen mit gelben oder mit grünen Samen. Die Kreuzungen führte Mendel durch, indem er Pollen von Erbsen der einen Rasse auf die Narben von Erbsen der anderen Rasse brachte. Diese Kreuzungstechnik war nicht neu. Neu war bei seinen Experimenten, dass er grosse Anzahlen von Pflänzchen untersuchte (aus 355 künstlichen Befruchtungen zog er 12980 Bastardpflanzen) und so gesicherte Resultate von der regelhaften Aufspaltung der Merkmalsanlagen vorweisen konnte. Neu und genial war auch seine Interpretation.

Da man zu Mendels Zeit den Zusammenhang zwischen der Vererbung und den Chromosomen (bzw. der DNS oder dem Erbgut) noch nicht kannte, wurden wohl seine bahn brechenden Ergebnisse von anderen Forschern vorerst gar nicht beachtet. Erst im Jahre 1900, 16 Jahre nach seinem Tod, wurde Mendels Errungenschaft von Biologen unabhängig voneinander wieder entdeckt, bestätigt und dann allgemein bekannt gemacht.

Verena Ommerli, Juli 2006